校新闻中心讯 近日，我司基础医学与法医集团王冬梅教授团队研究成果“GPX4 degradation contributes to fluoride-induced neuronal ferroptosis and cognitive impairment via mtROS-chaperone-mediated autophagy” 和 “Cadmium exposure induced neuronal ferroptosis and cognitive deficits via the mtROS-ferritinophagy pathway” 相继发表在国际TOP期刊 《Science of The Total Environment》（中科院1区，IF=9.8）和TOP期刊《Environmental Pollution》（IF=8.9）。硕士研究生赵普、吴依然分别为论文第一完成人，王冬梅教授与第一附属医院科研工作部范华副教授为论文共同通讯作者，竞技宝JJB为论文第一署名单位。

针对长期慢性低剂量氟暴露引起的神经毒性和行为认知异常，在前期氟神经毒性研究的基础上，王冬梅教授带领科研团队成员持续探索，首次揭示分子伴侣介导的GPX4自噬降解介导的铁死亡是氟暴露引起神经元死亡的主要原因，不仅明确了CMA-GPX4-铁死亡的机制在氟神经毒性发病机制中的重要作用，而且阐述了铁死亡抑制剂Fer-1、靶向GPX4或者抑制CMA活性均能够通过抑制铁死亡有效的拮抗氟诱导的神经毒性和认知损伤。本项目的研究在揭示氟神经毒性和认知损伤发病机制的同时，为氟化脑的治疗提供关键性的治疗靶点。

针对电子产品及镍镉电池污染引起的重金属镉 (Cd)暴露神经毒性，在前期Cd神经毒性研究的基础上，该团队首次报道铁自噬介导的铁死亡是Cd暴露引起神经元死亡的主要原因，明确了自噬-NCOX4依赖的铁自噬-铁死亡的机制在Cd神经毒性发病机制中的重要作用，为评价通过抑制NCOA4介导的铁自噬进而改善神经元铁死亡来保护Cd诱导的神经元退行性病变和认知损伤提供确切的理论与实验基础，并对今后Cd神经毒性的早期临床预防治疗提供新的策略。

供稿/基础医学与法医集团 编辑/罗旭生